Globalmed-09.ru

Все о здоровье

Абсцесс легкого

Абсцесс легкого

Гнойная полость, отграниченная со всех боков пиогенной капсулой в процессе постепенной деструкции легочной ткани, образовавшаяся в центре воспалительного инфильтрата. Изоляция абсцесса свидетельствует о выраженной защитной реакции организма, в то время как отсутствие отграничения при всераспространенной гангрене легкого является результатом прогрессирующего некроза под воздействием неконтролируемой иммунной системой продукции интерлейкинов и других медиаторов воспаления.

При тяжеленной инфекции иммунологическая реакция угнетается лишней продукцией провоспалительных и антивоспалительных интерлейкинов, что содействует их бесконтрольной продукции и прогрессированию воспалительного процесса прямо до развития сепсиса и полиорганной дефицитности.

Посреди нездоровых преобладают мужчины в возрасте 30-35 лет. Дамы хворают в 6-7 раз пореже, что связано с особенностями производственной деятельности парней, более всераспространенным посреди их злоупотреблением алкоголем и курением, ведущим к "бронхиту курящих" и нарушению дренажной функции бронхов.

Этиология и патогенез. Зараза при абсцессе и пневмонии попадает в легкие различными способами:

  • аспирационным (бронхолегочный);
  • гемато-генно-эмболическим;
  • лимфогенным;
  • травматическим.

Аспирационный (бронхолегочный) путь.

Происходит аспирация слизи и рвотных масс из ротовой полости и глотки при безотчетном состоянии нездоровых, спиртном опьянении, после наркоза. Инфицированный материал (частицы еды, зубной камень, слюна, рвотные массы), содержащий огромное количество анаэробных и аэробных микробов, может вызывать воспаление и отек слизистой оболочки, сужение либо обтурацию просвета бронха. Развивается ателектаз и воспаление участка легкого, размещенного дистальнее места обтурации. Обычно, абсцессы в этих случаях локализуются в задних секторах (II, VI), почаще в правом легком.

Подобные условия появляются при закупорке бронха опухолью, посторонним телом, при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцессы). Удаление постороннего тела и восстановление проходимости бронха часто приводят к резвому исцелению хворого.

Гематогенно-эмболический путь. Около 7-9 % абсцессов легкого развиваются при попадании инфекции в легкие с током крови из внелегочных очагов (септикопиемия, остеомиелит, тромбофлебит и т. д.). Маленькие сосуды легкого при всем этом тромбируются, в итоге чего развивается инфаркт легкого. Пораженный участок подвергается некрозу и гнойному расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхождение (обычно множественные), почаще локализуются в нижних толиках легкого.

Лимфогенный путь. Занос инфекции в легкие с током лимфы, наблюдается изредка, вероятен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе и т. д.

Травматический путь. Абсцесс и гангрена могут появиться в итоге более либо наименее широкого повреждения легочной ткани при проникающих ранениях и закрытой травме грудной клеточки.

Патологоанатомическая картина. В легочной ткани на фоне воспалительной инфильтрации, соответствующей как для неких видов пневмонии, так и для абсцесса, возникает один либо несколько участков некроза, в каких начинает бурно развиваться зараза. Под воздействием бактериальных иротеолитических ферментов происходит гнойное расплавление нежизнеспособной ткани и формирование отграниченной полости, заполненной гноем. Разрушение стены 1-го из бронхов, находящегося поблизости гнойной полости, делает условия для оттока гноя в бронхиальное дерево. При одиночных гнойных абсцессах полость достаточно стремительно освобождается от гноя, стены ее равномерно очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями. На месте абсцесса формируется рубец либо выстланная эпителием узенькая полость.

При огромных, плохо дренирующихся абсцессах освобождение от гноя либо остатков некротических тканей происходит медлительно. Пиогенная капсула абсцесса преобразуется в плотную рубцовую ткань, препятствующую уменьшению полости и заживлению. Формируется приобретенный абсцесс.

Клиническая картина и диагностика. При приемлимо протекающем одиночном абсцессе в медицинской картине можно выделить два периода: до прорыва и после прорыва абсцесса в бронх.

Болезнь обычно начинается с симптомов, соответствующих для острой пневмонии, т. е. с увеличения температуры тела до 38-40 °С, возникновения боли в боку при глубочайшем вдохе, кашля, тахикардии и тахипноэ, резкого понышения числа лейкоцитов с доминированием незрелых форм. Эти симптомы свойственны для томного синдрома системной реакции на воспаление. Они являются сигналом для доктора о необходимости срочных и высокоэффективных целительных мероприятий.

При физикальном исследовании выявляются отставание пораженной части грудной клеточки при дыхании; болезненность при пальпации; тут же определяют укорочение перкуторного звука, хрипы. На рентгенограмме и компьютерной томограмме в этот период в пораженном легком выявляется более либо наименее гомогенное затемнение (воспалительный инфильтрат).

2-ой период начинается с прорыва нарыва в бронхиальное дерево. Опорожнение полости абсцесса через большой бронх. сопровождается отхождением огромного количества неприятно пахнущего гноя и мокроты, время от времени с примесью крови. Обильное выделение гноя сопровождается понижением температуры тела, улучшением общего состояния. На рентгенограмме в этот период в центре затемнения можно созидать просветление, соответственное полости абсцесса, содержащей газ и жидкость с точным горизонтальным уровнем. Если в полости абсцесса содержатся участки некротической ткани, то они нередко бывают видны выше уровня воды. На фоне уменьшившейся воспалительной инфильтрации легочной ткани можно созидать выраженную пиогенную капсулу абсцесса.

Но в ряде всевозможных случаев опорожнение абсцесса происходит через маленький зигзагообразный бронх, расположенный в высшей части полости абсцесса. Потому опорожнение полости происходит медлительно, состояние хворого остается томным. Гной, попадая в бронхи, вызывает гнойный бронхит с обильным образованием мокроты.

Мокрота при абсцессе легкого имеет противный запах, указывающий на наличие анаэробной инфекции. При стоянии мокроты в банке образуются три слоя: нижний состоит из гноя и детрита, средний - из серозной воды и верхний - пенистый - из слизи. Время от времени в мокроте можно созидать следы крови, маленькие клочки модифицированной легочной ткани (легочные секвестры). При микроскопичном исследовании мокроты обнаруживают огромное количество лейкоцитов, эластические волокна, огромное количество грамположительных и грамотрицательных микробов.

По мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифокального воспалительного процесса исчезает зона укорочения перкуторного звука. Над большой, свободной от гноя полостью может определяться тимпанический звук. Он выявляется более ясно, если при перкуссии нездоровой открывает рот. При значимых размерах полости в этой зоне выслушиваются амфорическое дыхание и мокроватые разнокалиберные хрипы, в большей степени в прилежащих отделах легких.

При рентгенологическом исследовании после неполного опорожнения абсцесса выявляется полость с уровнем воды. Наружняя часть капсулы абсцесса имеет нечеткие контуры вследствие перифокального воспаления По мере предстоящего опорожнения абсцесса и стихания перифокального воспалительного процесса границы пиогенной капсулы становятся более четкими. Дальше болезнь протекает так же, как при обыкновенном, отлично дренирующемся абсцессе.

Более тяжело протекают множественные абсцессы легкого. Обычно они бывают метапневматическими, появляются на фоне деструктивной (первично абсцедирующей) пневмонии. Возбудителем инфекции почаще является золотистый стафилококк либо грамотрицательная палочка. Воспалительный инфильтрат распространяется на необъятные участки легочной ткани. Заболевают в большей степени малыши и лица юного возраста. Стафилококковая пневмония развивается в большей степени после перенесенного гриппа, протекает очень тяжело. Патологические конфигурации в легких и тяжесть общего состояния ухудшаются с каждым деньком. Клиническая картина заболевания настолько тяжела, что уже в 1-ые деньки выявляются признаки томного синдрома системной реакции на воспаление, являющиеся предвестниками сепсиса. На рентгенограмме легких в исходном периоде заболевания выявляются признаки очаговой бронхопневмонии, нередко двухсторонней. Скоро возникают огромное количество гнойных полостей, плевральный выпот, пиопневмоторакс. У малышей в легких образуются тонкостенные полости (кисты, буллы). Патологические конфигурации в легких, развивающиеся на фоне стафилококковой пневмонии, именуют стафилококковой деструкцией легких.

При наличии множественных очагов некроза и абсцессов в легком прорыв 1-го из образовавшихся абсцессов в бронхиальное дерево не приводит к существенному уменьшению интоксикации и улучшению состояния хворого, так как в легочной ткани остаются очаги некроза и гнойного расплавления. Некроз распространяется на непораженные участки легкого. На этом фоне развивается гнойный бронхит с обильным отделением вонючей мокроты. Состояние хворого значительно усугубляется, интоксикация наращивается, нарушается водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние, возникают признаки полиорганной дефицитности.

При физикальном исследовании выявляют отставание грудной клеточки при дыхании на стороне поражения, тупость при перкуссии соответственно одной либо двум толикам легкого. При аускультации выслушиваются хрипы различного калибра. Рентгенологическое исследование сначала выявляет пространное затемнение в легком. По мере опорожнения гнойников на фоне затемнения становятся видимыми гнойные полости, содержащие воздух и уровни воды. В томных случаях, обычно, излечения хворого не наступает. Болезнь прогрессирует. Развиваются легочно-сердечная дефицитность, застой в малом круге кровообращения, дистрофические конфигурации паренхиматозных органов. Все это без своевременного оперативного исцеления стремительно приводит к погибели.

 


 

Похожие статьи:

Бронхоэктатическая болезнь: опасное отягощение бронхита

Сколько раз в году вы болеете бронхитом? Чем может окончиться нелеченный бронхит? Что такое бронхоэктазы и чем они небезопасны? Если острые бронхиты повторяются почаще 3 раз в год, означает, бронхит...

Актиномикоз легких

Болезнь может быть вызвано лучистым грибом Actinomyces, который попадает в дыхательные пути при жевании колосков злаков. Но почаще возбудителем является анаэробный Actinomyces Wolf-Israel, который сапрофитирует в полости рта у корней...

Приобретенный абсцесс легкого

К приобретенным абсцессам относят легочные абсцессы, при которых патологический процесс не заканчивается в течение 2 мес, что при современном всеохватывающем лечении встречается сравнимо изредка. Этиология и патогенез. Предпосылки перехода острого...

Эхинококкоз легких

Эхинококкоз легких представляет собой кистозную стадию развития ленточного глиста (Echinococcus granulosus). Окончательным хозяином глиста являются домашние (собаки, кошки) и дикие (лисы, песцы) животные; промежуточным хозяином, т. е. носителем пузырной стадии...

 

LiRu