Globalmed-09.ru

Все о здоровье

Рахит. Предпосылки появления. Симптомы. Диагностика. Исцеление. Профилактика.

Рахит. Предпосылки появления. Симптомы. Диагностика. Исцеление. Профилактика.Рахит - полиэтиологичное обменное болезнь, обусловленное несоответствием меж высочайшей потребностью возрастающего организма в солях фосфора и кальция и дефицитностью систем, обеспечивающих их транспорт и включение в метаболизм. Рахит характеризуется костными нарушениями, вызванными недостаточной минерализацией остеоида (формирующегося межклеточного матрикса кости). У малышей старше 1 года и взрослых схожее состояние именуют остеомаляцией и остеопорозом.

Рахит - частое болезнь малышей первого года жизни. Хотя его настоящая распространённость неведома, у многих малышей выявляют те либо другие остаточные явления этого заболевания (аномалии прикуса и роста зубов, деформации черепа, грудной клеточки, нижних конечностей и др.). Малыши, страдающие рахитом, входят в предстоящем в группу нередко болеющих малышей.

Предпосылки рахита. Патогенез.

В первый раз рахит был тщательно описан в XVII веке в Великобритании. Хотя в то время причина его развития была неведома, было увидено, что появлению заболевания содействует недочет инсоляции. В 30-е гг. XX века был открыт витамин D. Тогда же установили, что под воздействием УФО происходит его синтез в коже. В течение следующих 60 лет считали, что ведущая причина рахита - недостаток витамина D. Но в последние годы, когда стало вероятным определение концентрации метаболитов витамина D в крови, оказалось, что гиповитаминоз D - только одна из обстоятельств, приводящих к развитию рахита. В истинное время считают, что ведущая причина развития рахита - недостаток фосфатов и солей кальция, причём гипофосфатемия имеет большее значение и встречается почаще, чем гипокальциемия.

Главные предпосылки недостатка фосфатов и солей кальция у малышей ранешнего возраста последующие.

  • Недоношенность (более насыщенное поступление кальция и фосфора к плоду происходит в последние месяцы беременности).
  • Недостающее поступление кальция и фосфора с едой вследствие неверного вскармливания.
  • Завышенная потребность в минералах в критериях насыщенного роста (рахит - болезнь возрастающего организма).
  • Нарушение транспорта фосфора и кальция в ЖКТ, почках, костях из-за незрелости ферментных систем либо патологии этих органов.
  • Неблагоприятная экологическая обстановка (скопление в организме солей свинца, хрома, стронция, недостаток магния, железа).
  • Наследная расположенность [например, более склонны к развитию рахита и переносят его тяжелее мальчишки, малыши со смуглой кожей и группой крови А(II), тогда как малыши с 0(I) группой крови хворают рахитом реже].
  • Эндокринные нарушения (нарушение функций паращитовидных и щитовидной желез).
  • Экзо- либо эндогенный недостаток витамина D.

Обмен витамина D в организме очень сложен. Начальные формы - эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3), поступающие с едой (последний также появляется в коже под действием УФО), - на биологическом уровне малоактивны. 1-ое гидроксилирование начальных форм витамина D с их перевоплощением в промежный (транспортный) метаболит, именуемый 25-гидрохолекальциферолом, происходит в печени. 25-гидрохолекальциферол в 1,5-2 раза активнее начальной формы. Потом происходит транспорт 25-гидрохолекальциферола в почки, где он вновь подвергается гидроксилированию и преобразуется в активные гормоноподобные метаболиты 1,25-дигидрохолекальциферол и 24,25-дигидрохолекальциферол. Конкретно эти метаболиты совместно с гормонами паращитовидных и щитовидной желёз обеспечивают фосфорно-кальциевый обмен.

Значение имеют не столько настоящий экзогенный недостаток витамина D, сколько врождённые и приобретённые нарушения функций кишечного тракта (мальабсорбция различного генеза), печени, почек, наследные недостатки метаболизма витамина D. Определение содержания метаболитов витамина D в крови в 80-х гг. XX века позволило установить настоящую обеспеченность организма этим витамином. Оказалось, что у подавляющего большинства беременных, родильниц, также малышей ранешнего возраста с клиническими и биохимическими признаками рахита гиповитаминоза D нет, что позволило прийти к выводу, что рахит и гиповитаминоз D - разноплановые понятия. Гиповитаминоз регистрируют с схожей частотой как у получавших витамин D в профилактических целях, так и у не получавших его. Не считая того, далековато не всегда гиповитаминоз D сопровождается нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Традиционный гиповитаминоз D протекает с обычным содержанием фосфора в крови, а обычный рахит - это сначала гипофосфатемия. Посреди малышей с рахитом только у 15-20% найдено понижение концентрации метаболитов витамина D в крови. Существует мировоззрение, что рахит - не болезнь, а пограничное, дефицитное состояние, типичный диатез. При всем этом «физиологическими» основами рахита (не считая особенностей питания) считают насыщенное ремоделирование 75-80% костной ткани на первом году жизни и принужденную гипокинезию, нарушающую электростатическое регулирование построения кости.

Нужно учесть, что концентрацию фосфора и кальция в крови также регулируют некие гормоны. Паратгормон, содержание которого при рахите увеличивается, уменьшает реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах, сразу стимулируя гидроксилирование витамина D в почках, всасывание кальция в кишечном тракте и резорбцию кальция из кости, таким макаром ликвидируя гипокальциемию. Наблюдают также и изменение активности щитовидной железы, потому что кальцитонин провоцирует включение кальция в кость и переход малоактивных метаболитов витамина D в высокоактивные.

Систематизация рахита.

Рабочая систематизация рахита, предложенная в 1988 г. Е.М. Лукьяновой и соавт., включает единственную официально принятую систематизацию СО. Дулицкого 1947 г.

Период заболевания Тяжесть течения Нрав течения
Исходный I степень - лёгкая Острое
Разгар заболевания II степень - средней тяжести Подострое
Реконвалесценция III степень - тяжёлая
Остаточные явления

Клиническая картина рахита

Исходный период.

1-ые признаки заболевания появляются обычно на 2-3-м месяце жизни. Меняется поведение ребёнка: возникают беспокойство, пугливость, завышенная возбудимость, вздрагивания при наружных раздражителях (звучном шуме, неожиданной вспышке света). Сон становится поверхностным и тревожным. Усиливается потоотделение, в особенности на коже волосистой части головы и лица, отмечают стойкий красноватый дермографизм. Пот имеет кислый запах и раздражает кожу, вызывая зуд. Ребёнок трётся головой о подушку, возникают участки облысения на затылке. Физиологический гипертонус мускул, соответствующий для этого возраста, сменяется мышечной гипотонией. Возникает податливость швов черепа и краёв огромного родничка, намечаются утолщения на рёбрах в местах рёберно-хрящевых сочленений («рахитические чётки»).

На рентгенограмме костей запястья выявляют малозначительное разрежение костной ткани. При биохимическом исследовании крови обнаруживают нормальную либо даже завышенную концентрацию кальция и понижение концентрации фосфатов; может быть увеличение активности щелочной фосфатазы. В анализе мочи выявляют фосфатурию, повышение количества аммиака и аминокислот.

Период разгара.

Период разгара приходится в большинстве случаев на конец первого полугодия жизни и характеризуется ещё более значительными расстройствами со стороны нервной системы и опорно-двигательного аппарата. Процессы остеомаляции, в особенности ярко выраженные при остром течении рахита, приводят к размягчению плоских костей черепа (краниотабес) с следующим, нередко однобоким уплощением затылка. Появляются податливость и деформация грудной клеточки с вдавлением в нижней трети грудины («грудь сапожника) либо её выбухание («куриная», либо «килевидная», грудь). Типично О-образное (пореже Х-образное) искривление длинноватых трубчатых костей. Формируется суженный плоскорахитический таз. В итоге выраженного размягчения рёбер появляется углубление по полосы прикрепления диафрагмы (харрисонова борозда). Гиперплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образованием гипертрофированных лобных и теменных холмов, утолщением в области запястий, рёберно-хрящевых сочленений и межфаланговых суставов пальцев рук с образованием так именуемых «браслеток», «рахитических чёток», «нитей жемчуга»

На рентгенограммах длинноватых трубчатых костей видны бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечёткость зон подготовительного обызвествления.

Отчётливо выражены гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия, повышена активность щелочной фосфатазы.

Период реконвалесценции.

Для этого периода свойственны улучшение самочувствия и состояния ребёнка. Улучшаются либо нормализуются статические функции. На рентгенограммах обнаруживают конфигурации в виде неравномерного уплотнения зон роста. Содержание фосфора в крови добивается нормы либо несколько превосходит её. Маленькая гипокальциемия может сохраняться, а время от времени даже усиливаться.

Период остаточных явлений.

Нормализация биохимических характеристик и исчезновение симптомов активного рахита свидетельствуют о переходе заболевания из активной фазы в неактивную - период остаточных явлений. Признаки перенесённого рахита (остаточные деформации скелета и мышечная гипотония) могут продолжительно сохраняться.

Степени тяжести и течение рахита.

Для острого течения рахита свойственны бурное развитие всех симптомов, выраженные неврологические расстройства, значимая гипофосфатемия, доминирование процессов остеомаляции. Подострому течению характерны равномерно выраженные либо практически неприметные неврологические нарушения, малозначительные конфигурации биохимического состава крови, превалирование процессов остеоидной гиперплазии. Существование рецидивирующего течения рахита в текущее время ставят под колебание.

Диагностика рахита.

Диагноз ставят на основании медицинской картины и подтверждают биохимическим анализом крови (определение концентрации фосфора, кальция и активности щелочной фосфатазы). Динамика и соотношение этих характеристик позволяют уточнить период заболевания. Концентрация фосфора при рахите может понижаться до 0,65 ммоль/л (норма у малышей до 1 года 1,3-2,3 ммоль/л), концентрация кальция составляет 2-2,3 ммоль/л (норма 2,5-2,7 ммоль/л). Активность щелочной фосфатазы увеличивается. Для рахита свойственны конфигурации на рентгенограммах костей: в метафизарной зоне возрастает щель меж эпифизом и диафизом; эпифиз приобретает блюдцеобразную форму, ядра окостенения выявляются неотчётливо, зоны подготовительного обызвествления размытые и нечёткие, остеопороз. В период реконвалесценции зоны обызвествления неровные, бахромчатые за счёт неравномерного уплотнения. Нарушения в зонах роста свойственны для недостатка фосфора и кальция. При гиповитаминозе D выявляют общий остеопороз.

Дифференциальную диагностику рахита проводят с так именуемыми рахитоподобными болезнями. В практической деятельности нередко приходится дифференцировать рахит с перинатальным поражением ЦНС. Не считая того, нужно исключить вторичный рахит, развивающийся при продолжительном применении неких фармацевтических средств (фармацевтический, ятрогенный рахит), к примеру глюкокортикоидов (антагонисты витамина D по воздействию на транспорт кальция), гепарина (препятствует отложению фосфорно-кальциевых солей в костях), фуросемида, фосфатов, магния и антацидов, содержащих алюминий (вызывают гипокальциемию) и др.

Исцеление рахита.

Исцеление рахита должно быть всеохватывающим, долгим и направленным на устранение вызвавших его обстоятельств. Огромное значение присваивают неспецифическому исцелению, включающему рациональное вскармливание, компанию режима, соответственного возрасту ребёнка, долгое пребывание на свежайшем воздухе с достаточной инсоляцией, целебную гимнастику и массаж, закаливание, исцеление сопутствующих болезней.

Специфичное исцеление рахита включает предназначение витамина D, препаратов кальция и фосфора.

Целительные дозы витамина D.

Степень тяжести рахита Дневная доза витамина D, ME Длительность курса, сут

I.

1000-1500.

30.

II.

2000-2500.

30.

III.

3000-4000 45

Рентгенографию костей с диагностической целью в текущее время не проводят.

После окончания курса исцеления назначают витамин D в профилактических дозах (100-200 МЕ/сут, менее 400 МЕ/сут). Следует держать в голове, что повышение профилактической дозы может привести к гипервитаминозу D. В ближайшее время появились сообщения о необходимости личного подхода при предназначении витамина D (после определения содержания в крови его активных метаболитов). Многие педиатры предлагают назначать детям не витамин D, а комплекс витаминов (к примеру, Подивит Беби, Биовиталь гель для малышей и др.), потому что рахит нередко сопровождается полигиповитаминозом. Не считая витамина D в эти комплексы непременно заходит витамин А, уменьшающий риск развития гипервитаминоза D. Если при лечении рахита употребляют витамин D, советуют назначать его в умеренных дозах. Обычно употребляют препараты витамина D3 (колекальциферола) - видехол, вигантол. Многие создатели отдают предпочтение водорастворимому витамину D3, потому что он лучше усваивается в ЖКТ и оказывает более длительный эффект по сопоставлению с масляным веществом.

Профилактика рахита.

В текущее время советуют делать основной упор на неспецифические способы профилактики рахита как до, так и после рождения ребёнка.

  • Антенатальная профилактика рахита включает настоящее питание беременной, долгие прогулки на свежайшем воздухе, занятия физической культурой, неизменный приём комплекса витаминов для беременных с микроэлементами (прегнавит). Беременным не назначают УФО и витамин D в огромных дозах, потому что есть сведения, что у малышей, мамы которых получали во время беременности УФО, перинатальные поражения ЦНС развиваются почаще и протекают тяжелее. Витамин D в огромных дозах может привести к повреждению плацентарного барьера и задержке внутриутробного развития плода.
  • Постнатальная профилактика рахита включает естественное вскармливание, соблюдение режима денька, закаливание, массаж и гимнастику, неизменный приём кормящей мамой комплекса витаминов, прогулки на свежайшем воздухе. Не следует прикрывать лицо ребёнка даже узкой тканью во время прогулки, потому что это препятствует доступу солнечных лучей к коже. В то же время необходимо беречь кожу ребёнка от попадания прямых солнечных лучей. Летом довольно 10-30-минутной воздушной ванны в тени деревьев, чтоб удовлетворить недельную потребность ребёнка в витамине D.

Прогноз.

Прогноз при рахите находится в зависимости от степени тяжести, своевременности диагностики и адекватности исцеления. Если рахит выявлен в исходной стадии и проведено адекватное исцеление с учётом полиэтиологичности заболевания, последствия не развиваются. В тяжёлых случаях рахит может привести к тяжёлым деформациям скелета, замедлению нервно-психического и физического развития, нарушению зрения, также значительно ухудшить течение пневмонии либо болезней ЖКТ. Но тяжёлые последствия почаще развиваются в экстремальных ситуациях (в критериях войны, голода и т.п.). В обыденных критериях при подозрении на такие последствия рахита сначала следует исключить другие предпосылки схожих конфигураций.

 


 

Похожие статьи:

Рахитоподобные заболевания

Рахитоподобные заболевания отличаются от рахита этиологией, но имеют фенотипическое сходство с ним (деформации скелета), в базе которого лежит нарушение обмена фосфора и кальция. Наибольшее клиническое значение имеют заболевания, обусловленные патологией...

Пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана - прогибание одной либо обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. Это одна из более нередких форм нарушения деятельности клапанного аппарата...

Рецидивирующий бронхит у малышей. Этиология. Симптомы заболевания. Диагностика. Исцеления.

Рецидивирующий бронхит - бронхит без явлений обструкции (рецидивирующий бронхит) либо с обструкцией (рецидивирующий обструктивный бронхит), эпизоды которого повторяются 2-3 раза в течение 1-2 лет на фоне острых респираторных вирусных зараз...

Сепсис новорожденных

Постнатальное инфицирование обычно приводит к развитию локальных гнойно-воспалительных болезней; при сниженном иммунитете вероятна генерализация заразного процесса с развитием сепсиса. Сепсис - генерализованная полиэтиологическая форма инфекции, протекающая на фоне транзиторного либо...

 

LiRu